Es la EPOC hereditaria?

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La EPOC se describió por primera vez en la literatura médica en el siglo 19. médico británico Charles Badham y médico francés Rene Laennec (inventor del estetoscopio) tanto en lo describieron como la bronquitis crónica y el enfisema. Por la década de 1860, la progresión de la enfermedad común - la bronquitis crónica con infecciones repetidas, que termina en la insuficiencia cardíaca - se incluyó en los libros de texto médicos británicos. Era más frecuente entre los pobres, probablemente a causa de sus toxinas de exposición, y por lo tanto se atribuyó a la "mala" de estar.

EPOC, como su nombre indica, es un estado de obstrucción de las vías respiratorias crónicas en los pulmones debido a ya sea la bronquitis, el enfisema o ambos. La obstrucción es generalmente progresiva, pero en algunos casos es parcialmente reversible. Los síntomas incluyen un largo plazo, tos productiva, sibilancias y dificultad para respirar. exámenes físicos y pruebas pulmonares seguido de una radiografía de tórax o una tomografía computarizada se usan para hacer un diagnóstico. Si el paciente es menor de 40 años o tiene antecedentes familiares de EPOC en fase temprana, las pruebas genéticas se realiza a menudo para comprobar si hay deficiencia de AAT.

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La bronquitis crónica es indicado por la presencia de tos productiva un (productoras de moco), correspondiendo únicamente a la bronquitis, durante 3 meses por año durante al menos 2 años consecutivos. Bronquitis causa enlargment glándula de moco, inflamación y el engrosamiento de la pared bronquial. paredes de vía respiratoria pueden reducir y convertirse deformed- de soporte de tejidos se puede perder también.

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El enfisema es la enlargment permanente de los espacios de aire alrededor de los bronquios y la destrucción de las paredes bronquiales. El enfisema se puede producir principalmente alrededor de los bronquios o alrededor de los alvéolos, (detrás de los bronquios, donde el intercambio de gases en la sangre tienen lugar). Este segundo tipo de enfisema se ve comúnmente en pacientes con deficiencia de AAT.

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Para la mayoría de los pacientes con EPOC, la inflamación de las vías visto en la bronquitis y la destrucción del tejido visto en el enfisema están presentes. La inflamación puede ser tratada y a veces invierte, pero el daño a los tejidos no puede.

La principal causa de la EPOC es el tabaquismo, el desarrollo en el 15 por ciento de los fumadores y que representan el 90 por ciento de la propia riesgo de desarrollar la enfermedad. Otros factores incluyen el humo de segunda mano y la contaminación del aire.

Hay un conocido factor de riesgo genético, alfa1-antitripsina (AAT), pero representa sólo el 1 por ciento de casos de EPOC en la AAT EE.UU. inhibe una enzima llamada elastasa de neutrófilos, que puede causar el daño a los tejidos visto en el enfisema si no es desglosado eficientemente por el cuerpo. Un gen mutado heredado de uno de los padres puede causar una deficiencia leve, pero limitando la exposición del individuo al humo y la contaminación en general, puede prevenir la EPOC. Sin embargo, si se heredan dos genes dañados, es probable que el paciente desarrollará EPOC independientemente de las precauciones.

Aparte de los que tienen una deficiencia de AAT, la EPOC es poco frecuente en los no fumadores. Esta es la mejor medida preventiva que uno puede tomar. Si un fumador es diagnosticado con EPOC, el primer paso es siempre un plan para dejar de fumar. Otros tratamientos incluyen esteroides orales o inhalados, broncodilatadores, agentes mucolíticos, la terapia de oxígeno y antibióticos para tratar cualquier infecciones pulmonares, que son comunes en las personas con EPOC. Los pacientes con deficiencia de AAT pueden recibir infusiones de AAT cosechadas a partir de plasma sangre donada. frecuentemente se recomienda la rehabilitación pulmonar.